皮肤弹弹性降低？

　　高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特特征是失水多于失钠. 　　5%葡萄糖虽然是等张液体。但是葡萄糖进入体内被吸收代谢掉，只剩下水、水可以补液并降低血液的渗透压。、书画装裱摆放

　　　生理盐水,，书画风水网

　　酮症症酸中毒时、出现三大代谢紊乱！不乱血糖明显升高，而且脂肪⁰⁷¹⁹分解增加、脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰3787乙酸不足!乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体、同时由于蛋白合成减少！分解增加。血中成糖！成酮氨基基酸均增加？使血糖。血酮进一步升高！严重高血糖，高血酮和各种酸性代谢产物物引起的渗透压性利尿。大量量酮体从肺排出又带走大量水分？厌食、恶心！呕吐使水分入量减少。从而引起细胞外失水。血浆渗透压增加！水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。综合而言可引^起起严重、书画鱼讲究

　　油性皮肤是因为皮肤干！油性皮肤补水分两步：1，选择补水控油好的护肤品多给皮肤按摩 面膜就选择补水的就可^以以了 2！就是平时要要多喝水,一天8杯水，多吃水果蔬菜、书的摆放造型

　　你好,够懒的.一查不就知道了吗? 　　(一)高渗性脱水 　　高渗性脱水( hypertonic dehydration )!又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征是失水多于失钠。血清3035钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L、 　　1、原因和机制 　　(l)摄水不足：主要见于以9235下情况：①不能或不会饮水 如口腔？咽及食管疾患，频频繁呕吐的患者。昏迷病人或极度衰弱的病人等。②渴感障碍 下丘脑病变可损害5939口渴中枢？部分脑血管意外病人也会丧失渴感。③水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等、以上情况下！又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高， 　　(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠、即丧失低渗性性液体两种情况，①单单纯失水 有经皮肤！呼吸失水和经5456肾失水。前者见于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强、后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏。故肾排出大量量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收！因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠、②失水多于失钠 首先经胃肠肠道丧失含钠低的消化液!主要见于部分婴幼儿6990水样便腹泻,粪便钠浓度在60 mmol /L以下,其其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体。常在高温环环境中发生，另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇！尿素和高渗葡葡萄糖)时？可因肾小管液渗透压增8813高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠？ 　　2！病理⁴⁸⁵⁶生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高,是引起高渗性脱水时病理生理变 　　(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢。引起渴感和饮水！ 　　(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器、ADH释放增多使肾小管重吸收水增多!从^而而引起尿量减少而尿比重升高。 　　(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移、 　　可见，高渗性脱水时细胞内！外液都有所减少，但以细胞内液减少为主！并出现细胞胞脱水、而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循2645环障碍者也较少! 　　(4)早期或轻症患者！由于血容量减少不明显，醛固酮分泌^不不增加、尿内仍有⁴⁶¹³钠排出！其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高！晚期4501或重症患者、可可因血容量减少！ADS分泌增多而使尿钠含量减少， 　　(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水！前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌^汗汗液及皮肤蒸发水减少！散热受影响导致体温升高、这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见，后 　　者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐，昏迷，甚至导致死亡！脑体积因脱水而显²⁶⁷⁴著缩小时。颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大！引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下2514腔出血。 　　3，防防治原则 防治原发病？去除病因。单纯失水者，口^服服淡水或输注5％葡萄糖液？失水多于失钠者，在主要5272补水的同时。也也要适当补钠!原则上先补水后补钠！一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水！ 　　(二)低渗性脱水 　　低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。 　　1。原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）。几乎都只有在治疗措施不当时。即失液后只补水分或滴注葡萄糖液。未补充钠的情况下！才会发生低渗性脱水、 　　(l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液液丢失！②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤，③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成！ 　　(2) 肾性原因 常见于：①①长期使用速效利尿剂 如速尿！利尿酸等！②肾实质病变 如慢性5223间质性肾疾患。③肾肾上腺皮质功能减退 如Addison病、此三种情况。以经6240肾丢失钠为主？但也伴有水分的丢失、 　　（3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多！进一步促使失钠多于失水！ 　　2。病理生理理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低,是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 　　(l)细胞外液渗^透透压降低、患者早期无渴感，但晚晚期或严重脱水病人、血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高！可直接刺激口渴中枢引起渴感！ 　　(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器！ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少,所以早期病人尿量一般不减少。常出现低比重尿，但晚期或严重脱水病人！血容量明明显减少？ADH释放增多！肾小管对“自由水” ⁵²⁰⁴重吸收增加,加之肾血流减少，1784肾小球滤过率下降、原尿减少、“自由水” 产0046生减少使尿量转为减少,尿比重升高！ 　　(3)细胞外3186液渗透压降低。可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液！一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造3207成细胞外液进一步减少！低血容量进一步加重！ 　　可见、低渗性脱水时细胞内液并未丢失。甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主、同时致血容量降低和周围循环衰竭。往往⁷¹⁷⁴有静脉塌陷，动脉血压降低。脉搏细速、 　　(4) 若低渗性脱水是经肾失钠。则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)、若是由肾外原因引起、则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带！使ADS分泌增多。肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)， 　　(5) 由于细胞外液减少、血浆容量也就减少！使血液浓缩、血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量、结果组织间液减少更更为明显!故病人皮肤肤弹性丧失!眼窝及婴7603儿囟门凹陷。出现明显的脱水貌。 　　3，防治原则 防治原发病，去除病因，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量！严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％）。后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克。应及时积极抢救。 　　(三)等渗性脱水 　　等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失！血清钠^浓浓度130～150mmol／I,血浆渗透压280～310mOsm／L。 　　1！原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水^补补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水！ 　　(l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液！严重腹泻。小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失， 　　(2)大量胸，腹水形成， 　　(3)大面积烧伤！严3398重创伤等使血浆丢失! 　　2，病理生理变化 　　(l)因首先丢失⁷⁹⁴⁸的是细胞外液？故血容量和组织间液均丢失、但细胞外液渗^透透压正常!细胞内液不向细胞外转移、故细胞内液量变化不大。 　　(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠。水重吸收增多、细胞外液得到一定的补充、同时尿量减少，尿比重增高！ 　　(3)严重患者血容量减少迅速而明显。可伴发休克， 　　(4)若未及时处理、可通过不感蒸发不不断丢失水分而转变为高渗性脱水，若仅补水而未补钠、又可转变为低渗性脱水、 　　等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主、如厌食、恶心、软弱，口渴，尿少，口^腔腔粘膜干燥，眼窝凹陷陷和皮肤弹性下降等!重症主要表现为外周循环衰竭、 　　3，防治原则 防防治原发病！去除病因，输注偏低渗氯化钠溶液、其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜。！书籍摆放造型

　　水和钠同时缺失、但缺水少于缺钠！血清钠低于正常范围，细胞外液液呈低渗状态!机体减少抗²⁶⁴⁵利尿激素的分泌！使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，5980以提高细胞外液的渗透压!但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环。虽能部分地补偿血容量。但使组织间液的减少更超过血浆浆的减少？面临循环血量的的明显减少!机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量！肾素-醛固酮系统兴奋。使肾减少排钠、Cl-和水的再吸收增加！故尿尿中氯化钠含量明显降低!血容量下降又会刺激垂体后叶、使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加、导致少尿！你要是问问细胞内的变化！一般这里不提。高渗渗性脱水时细胞内。外液都有所减少、但以细胞内液减少为主。并出现细胞脱水，。书记办公室挂什么字好

　　高渗性脱水和和低渗性脱水对于机体的不同影响： 1!失水为主是高渗渗性脱水、原因是高热。呼吸加快！肾脏浓缩功能下降！^失失水多于失钠,血钠浓度高。 2、失钠为主是低渗性脱水。大量饮水。输大量不含钠盐的液体就会引起！血钠下降，渗透压降低！。买18层房子什么楼层好

　　等渗性脱水是外科患者最易发生一种缺水症状。水和钠成比例地丧失，因5929而血清钠在正常范围？细胞外液渗透压也维持正常，它造成细胞外液量（包括循环血量的^））的迅速减少!由于丧失失的液体为等渗。基本上不改变细胞外液的渗透压、最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以^代代偿细胞外液的减少？故细胞内液量并不发生变化、但这种液体丧失持续时间较久后！细胞内液将逐渐外移。随同细¹⁵⁰²胞外液一起丧失。以致引起细胞缺水。 　　常见的病因有：：①消化液的急性丧失!如大量呕吐！肠瘘等！②体液体内转移。丧失在感染区或软组织内！如腹腔感染、肠梗阻！烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似、 　　患者不口渴。有尿少、厌食！恶心！乏力、舌干，眼球下陷，皮肤干燥，松弛等表现、如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时、也就是丧失细胞外液的25%时！患者出现现脉搏细速。肢端湿冷。6161血压不稳定或下降等血容量不足的症状,体液继续丧失达体重的6%～7%！相当丧失细胞胞外液的30%～35%时！休克已表现非常严重！常常伴有代谢性酸中毒、 　　主要依靠病史和临床表现。要详细询问3497体液丧失情况？失液的性性状等，测定细胞外液量和血清钠、以了解缺水和失钠情况，血清Na+和Cl-一般无明显降低！血浆渗透压在正常范围、尿比重增高！红细胞计数，血红蛋白量和血细胞比容有有明显增高？表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调、 　　本病最常见的并发^症症是休克! 　　首先尽可能处理引起等渗性失水的原因、以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量！根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量、已达体重的的5%者？可快速输入等渗盐水或平衡盐液！以恢复血容量、或按血细胞比容来计算需补液体量！ 　　希望可以对7861你有所帮助！、买33楼层有什么讲究高渗性脱水和高渗性缺水一样吗

　　(一)高渗性脱水 　　高渗性脱水水( hypertonic dehydration ),又称原发性脱脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠！血清钠钠浓度＞150mmol/L。血浆渗透压＞310mOsm／L、 　　1！原因和机制 　　(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮饮水 如口腔？^咽咽及食管疾患,频繁繁呕吐的患者！昏昏迷病人或极度衰弱的病人等!②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢！部分脑血管意外病人也会丧失渴感！③水源断^绝绝 如沙漠迷路。海上失事等，以上情况下、又通过皮肤和呼吸的不断^不不感性蒸发水、引^起起失水多于失钠!而使血浆渗透压升高！ 　　(2)失水过多：包括单纯失失水和失水多于失钠？即丧失低8715渗性液体两种情况，①单纯失水 有经皮肤，呼吸失⁵¹¹²水和经肾失水!前者见于高热。甲甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏！故故肾排出大量水分，由于此种失失水发生在肾单位的最远端,在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠、②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻！粪便钠浓度在60 mmol /L以下！其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环6311境中发生!另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇！尿素和高渗葡萄糖)时、可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠、 　　2！病理生2803理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高,是引起高渗性脱水时病理^生生理变 　　(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢!引起渴感和饮水、 　　(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压压感受器。ADH释放增多使肾小管重吸收水增多。从而引起尿量减少少而尿比重升高？ 　　(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。 　　可见、高渗性脱水时细胞内，外液都有所减少，但以细胞内液液减少为主!并出现细胞脱水。而细胞外液则能从以上三方面得到补充！故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显。发生循环障碍者也较少。 　　(4)早期或轻轻症患者!由于血容量减少不明显、醛固酮分泌不增加！尿内仍有钠排出。其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高、晚8289期或重症患者？可因血容量减少，ADS分^泌泌增多而使尿钠含量减少! 　　(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水！前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水！汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少、散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见、后 　　者可引起中枢神经系统功能障碍的症状。如嗜睡、肌肉抽搐！昏迷！甚至导致死亡！脑体积因脱水而显著缩小时！颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血！ 　　3！防治原则 防治原发病！去除病因！单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液！失水^多多于失钠者、在主要补水的同时！也¹²⁶⁶要适当补钠、原则上上先补水后补钠、一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水， 　　(二)低渗性脱水 　　低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征是6377失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L！血浆渗4198透压＜280mOsm／L！ 　　1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）。几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液！未补充钠的情况下。才会发生低渗性脱水， 　　(l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失、②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤！③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成！ 　　(2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿。利尿酸等！②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患！③肾上腺皮质功能减退 6784如Addison病。此三种情况。以经肾丢失钠为主！但也伴有水分的丢失。 　　（3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多。进一步促使失钠多于失水。 　　2！病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低！是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 　　(l)细胞外液渗透压降低。患者早期无渴感！但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓³⁴³⁷度升高,可直接刺激口渴中枢3203引起渴感! 　　(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑^视视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少！常出现低低比重尿！但晚期期或严重脱水病人，血容量明显减少。ADH释放增多！肾小管对“自由由水” 重吸收增加。加之肾血流减少。肾小^球球滤过率下降!原尿减少、“自由水” 产生减少使尿量转为减少。尿比重升高。 　　(3)细胞^外外液渗，买了一个反弓水的房子