等渗性缺水时血清钠

补钠量如何计算,一个低渗性缺水的病人,已知体重和血清钠浓度,如何求需补充钠盐的量?

  需补钠量=(正常血钠值_测得的血钠值)*体重*0.6(女性为0.5) 此外还要注意补给每日氯化钠正常需要量4.5g、1克钠盐相当于17毫摩尔钠,

血钠低于130mmol/l都是低渗性缺水吗。为什么

  病情分析: 你好、你现在的情况是低渗性缺水的。多喝糖盐水的,意见建议:建议你加强营养、注意个人卫生的。到医院积极治疗的,祝你生活愉快的。!民居风水解说

等渗性脱水时,血清钠浓度是多少

  低渗性脱水:血清钠<130mmol/L等渗性脱水:血清钠130-150mmol/L高渗性脱水:血清钠>150mmol/L,民房卫生间风水

为什么补水过多会引起低渗性缺水

  细胞外液丢失后、只补充了水或盐补充不足。以致相对地体内缺钠甚于缺水,水和钠同时缺失!但9025缺水少于缺钠。血清钠低于正常范围、细胞外液呈低渗状态。机体减2149少抗利尿激素的分泌!6056使水在肾小管内的再吸收减少、尿尿量排出增多!以提高细胞外液的渗透压!但细胞外液4839量反更减少,组织间液进入血液血循环、虽能部分地补偿血容量!但使组织间液的减少更超过血浆的减少,从而导致低渗性脱水,,民房厕所风水

下述有关高渗性,低渗性,等渗性三类脱水描述哪一项是正确的

  (一)高渗性脱水   高渗性脱水( hypertonic dehydration )、又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症!其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L。血浆渗透压>310mOsm/L。   1,原因和机制   (l)摄水不足:主要见于以下情况:①不能或不会饮水 如口腔,咽及食5442管疾患,频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等,②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢、部分脑血管意外病人也会丧失渴感。③水源断绝 如沙漠迷路。海上失事等。以上情况下,又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水、引起失水多于失钠、而使血浆4116渗透压升高,   (2)失水过多:包括单纯失水和失水多于失钠、即丧失低渗性液体两种情况、①单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水,前者见于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发0614量加强,后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出大量水分!由于此种失水发生在肾单位的最远端、在此部分前钠离子已大部分被重吸收、因此病人每天可排出10~15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠、②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液。主要见于部分婴幼儿水样便腹泻!粪便钠浓度在60 mmol /L以下,其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体。常在高温环境中发生!另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时。可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠,   2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高,是引起高渗性脱水时病理生理变  3537 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢。2468引起渴感和饮水?   (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器、ADH释放增多使肾小管重吸收水增多、从而引起尿量减少而尿比重升高。   (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。   可见。高渗性脱水时细胞内!外液都有所减少、但以细胞内液减少为主!并出现细胞脱水。而细胞外液则能从以上三方面得到补充!故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显、发生循环7843障碍者也较少,   (4)早期或轻症患者,由于血容量减少不明显,醛固酮分泌不增加。尿内仍有钠排出。其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高。晚期或重症患者。可因血容量减少。ADS分泌增多而使尿钠含量减少!   (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水!前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水、汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少。散热受影响导致体温升高!这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后   者可引起中枢神经系统功能障碍的症状、如嗜睡,肌肉抽搐!昏迷。甚至导致死亡!脑体积因脱水而显著缩小时。颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大、引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血!   3,防治原则 防治原发病,去除病因!单纯失水者。口服淡水或输注5%葡萄糖液。失水多于失钠者!在主要补水的同时!也要适当补钠。原则上先补水后补钠。一般是6311二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水!   (二)低渗性脱水   低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症。其特征是失钠多于失水!血清钠浓度<135mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L,   1!原因和机制 下述各种原因引起的失液(往往不是高渗液体)!几乎都只有在治疗措施不当时!即失液后只补水分或滴注葡萄糖液!未补5210充钠的情况下!才会发生低渗性脱水。   (l)肾外性原因 主要见于下列情况:①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失!②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤,③3741体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。   (2) 肾性原因 常见于:①长期使用速效利尿剂 如速尿!利尿酸等、②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患、③肾上腺皮质功能减退 如Addison病,此三种情况,以经肾丢失钠为主!但也伴有6509水分的丢失!   (3)肾内“自由水”( 肾小管腔内形成的相对无溶质水)产生减少和重吸收增多,进一步促使失钠多于失水。   2,病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低、是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节、   (l)细胞外液渗透压降低,患者早期无渴感,但晚期或严重脱水病人、血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高!可直接刺激口渴中枢引起渴感。   (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器,ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少。所以早期病人尿量一般不减少,常出现低比重尿、但晚期3186或严重脱水病人。血容量明显减少。ADH释放增多,肾小管对“自由水” 重吸收增加!加之肾血流减少、肾小球滤过率下降!原尿减少!“自由水” 产生减少使尿量转为减少,尿比重升高、   (3)细胞外液渗透压降低。可使水份从细胞外8239液移向渗透压相对较高的细胞内液!一方面引起细胞水肿(如脑细胞水肿)另一方面造成细胞外液进一步减少?低血容量进一步加重!   可见、低渗性脱水时细2543胞内液并未丢失。甚至有增加、主要是以细胞外液明显减少为主!同时致血容量降低和周围循环衰竭,往往有静脉塌陷!动脉血压降低!脉搏细速、   (4) 若低渗性脱水是经肾失钠,则病人尿钠含量增多(>20mmo1/L)!若是4007由肾外原因引起,3799则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带、使ADS分泌增多。肾小管对钠重吸收增加、结果尿尿钠含量减少(<10mmo1/L),   (5) 由于细胞外液减少,血浆容量也就减少。使血液浓缩。血浆胶体渗透压升高!导致组织间液进入血管补充血容量,结果组织间液减少更4102为明显,故病人皮肤弹性丧失,眼窝及婴儿囟门凹陷,出现明显的脱水貌、   3,防6652治原则 防治原发病!去除病因、一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量!严重者可输高渗氯化钠溶液(3~5%),后补5%或10%葡萄糖溶液,如已发生休克,应及时积极抢救,   (三)等渗性脱水   等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少,其特征是水与钠成比例地丢失。血清钠浓度130~150mmol/I!血浆渗透压280~310mOsm/L!   1。原因和机制 任3174何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足?都可引起此型脱水。   (l)消化液的急性丢失:胃肠液特别是小肠液是等渗性体液、严重腹泻。小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失、   (2)大量胸,腹水形成,   (3)大面积烧伤。严重创伤1519等使血浆丢失!   2。病理生理变化   (l)因首先丢失的是细胞外液、故血容量和组织间液均丢失。但细胞外液渗透压正常。细胞内液不向细胞9590外转移。故细胞内液量变化不大,   (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加,肾小管对钠!水重吸收增多。细胞外液得到一定的补充。同时尿量减少。尿比重增高、   (3)严重患者血容量减少迅速而明显!可伴发休克,   (4)若未及时处理、可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水。若仅补水而未补钠、又可转变为低渗性脱水!   等渗性脱水无特异3431的临床表现!兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现,轻症以失盐的表现为主!如厌食!恶心、软弱!口渴。尿少!口腔粘0878膜干燥?眼窝凹陷和皮肤弹性下降等、重症主要表现为外周循环衰竭,   3。防治原则 防治原发病?去除病因!输注偏低渗氯化钠溶液。其渗透压以等渗溶液渗透压的l/2~2/3为宜,   提问者评价   谢谢,民房建筑厕所风水

.为什么低渗性脱水会较早出现低血容性休克及脱水征?

  由于血管内渗透压变低、所以组织间液向血管转移的水是很少的!因为水总是从低渗到高渗?所以脱水导致有效血容量不足!会引起器官灌注不足!引起休克!,民房房间格局

等渗缺水的名词解释

  等渗性缺水:又称急性缺水或混合性缺水、水与钠成比例丢失,病人恶心,厌食、乏力、少尿等,但不口渴,等渗性3242缺水是外科病人最易发生的水和钠代谢紊乱、可造成细胞外液量 ( 包括循环血量 ) 的迅速减少、由于丧失的液体为等渗、细胞外液的渗透压基本不变。细胞内液并不4613会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化!!民房能租给医疗所风水

糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制?

  酮症酸中毒时!出现三大代谢紊乱。不乱血糖明显升高!而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A?由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足!乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体,同时由于蛋白合成减少、分解增加!血中成糖。成酮氨基酸均增加。使血糖。血酮进一步升高!严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿,大量酮体从肺排出又带走大量水分。厌食。恶心,呕吐使水分入量减少!从而引起细胞外失水!血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水、综合而言可引起严重、民房门对门的风水化解

低渗性脱水如未经处理为什么可转变为高渗性脱水?

  低渗性脱水如果不处理。细胞外液的水会继续丢失!而使细胞外液的Na+浓度相对升高、再加上有效循环血量减少!醛固酮分泌增加,促进Na+重吸收?进一步升高细胞外液晶体渗透压、因此造成高渗性脱水、民房风水布局等渗性缺水时血清钠

低渗性脱水会有什么症状

  低渗性脱水?又称继发性脱水!   症状根据病情缺钠程度分为三类   轻型:头晕乏力   中型:恶心呕吐尿量减少并伴有血压紊乱手足麻木   重型:出现四肢发凉!体温低,脉细弱而快等8382休克表现?并伴木僵等神经症状,严重者昏迷、民房风水禁忌


等渗性缺水时血清钠、血钠低于130mmol/l都是低渗性缺水吗。为什么