机体的代偿机制一开始表现为抗利尿激素的分泌减少。使使水在肾小管内的再吸收减少！尿量排出增多！从而提高细胞外液的渗透压！但这样会使细胞外液总量^更更为减少，于是细胞间液进入血液循环、以部分地补偿血容量，机体为避免循环血量的再减少、将不再顾及渗透压9528的维持，启动肾素-醛固酮系统、使肾减少排钠、增加CL和水的再吸收、若缺水使血容量下降。则会刺激垂体后叶分泌抗利3461尿激素！使水再^吸吸收增加，出现少尿、如^血血容量继续减少、上述代偿功能无法维持血容量时！将机体出现休克、 本人和你遇到一一样的问题!这个答案是网上找到的！我的结论是。机体有有两个系统。当出现缺水又缺钠时，机体会先维持渗透压。再维持血容量！所以就会会出现尿量先多后少! 希望你你会明白啦~~哈哈、，，

　　绝对不可以。低渗性缺水又称称慢性缺水或继发性缺水!此时水和钠同时缺失，但失钠4291多于缺水、故血清钠低于正常范围、细胞外液呈低低渗状态! 　　除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对对缺钠多于缺水的特点。采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 　　1.轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度！^估估计需要补给的液体量, 　　2.重度缺钠且出现休克者应先补足血容量！以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给3%氯化钠溶液200～300ml、尽快3244纠正血钠过低，恢复细细胞外液量和渗透压！使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水！！容易白手起家的女人

　　一。水和钠的代谢紊乱 　　(一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水、外科病人最最易生这种缺水？水和钠成比例地丧失。血清钠仍在正6511常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常！它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少，肾入球小动脉壁的压力感受器4046受到管内压力下降的刺激！以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少、引起肾素-醛固酮系统的兴奋！醛固酮的分泌增加、醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收、随钠一同被再吸收的水0256量也有增加！使细胞外液量回升！由于丧失6684的液体为等渗、基本上不改变细胞胞外液的渗透压！最初细胞胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持持续时间较久后，细胞内液也将逐逐渐外移，随同细胞外液一起丧失！以致引起细胞,缺水！ 　　病因 常见的有：①消化液的急性丧失！如大量呕吐、肠瘘等！②体液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染！肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分， 　　临床表现 病人有尿少。厌食。恶心， 乏力等，但不口渴， 舌干燥，眼球不陷！皮肤干燥。松驰、短期内体液的丧失9522达到体 重的5%！即丧失细胞外液的25%时、病人出现脉博细速、肢端湿冷、血^压压不稳定或下降等血容量不足的症状。 　　诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失、失液或不能进食已持续多少时间，每日的失液量估计有多少、以及失液的性状等，实验室检查可发现红细胞计算。血红蛋白质量和红细胞压积明显增高。表示有有血液浓缩!血清Na＋和CI-一般无明显降低，尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定、以确定有否酸(或碱碱)中毒？ 　　(二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水、水和钠同时缺失。但缺缺水少于失钠!故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的^再再吸收减少!尿量排出增多、以提高细4343胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入入血液循环!虽能⁶⁴⁰⁹部分地补偿血容量!但使组织间液的减少更超过血浆的减少！面临循环血量的明显减少！机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋。使肾减少排钠！CI-和水的再吸收增加！故尿中氯化钠含量明显降低！血容量下降又会刺激垂体后叶。使抗利尿激素分泌增多、水再吸收增加！导致少尿，如血容5756量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时。将出现休克。这种因大量失钠而致的休克、又称低钠性休克、 　　病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失！如反复呕吐。胃肠道长期^吸吸引或慢性肠梗阻,以致致钠随着大量消化液而丧失、②大创面4415慢性渗液、③肾排出水和钠过多。例如应用排钠利尿^剂剂(氯噻酮，利尿酸等)时，未注意补^给给适量的钠盐,3731以致体内缺钠相对地多于缺水？临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕！视觉模糊！软弱无力、脉搏细速。起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时。肾的滤滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清。肌痉挛^性性疼痛、7536肌腱反射减弱。昏迷等！ 　　三)高渗性缺水 又称原发性缺水！水和钠虽同时缺失！但缺水多于缺钠，故血清钠高3655于正常范围，细胞外液呈高渗状态，位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激！病人感到口渴而饮水、8594使体内水分增加。以降低渗透压！另方面、细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再^吸吸收增加！尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量！如继续缺水、则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加。加⁵⁰²⁴强对钠和水的再吸收？以维持血容量、缺水严重时！因细胞外液渗透压增高。使细胞内内液移向细胞外间隙!结果是细胞内、外液量都有减少、最后、细胞内液缺水的程度超超过细胞外液缺水的程度，脑细3126胞缺水将引起脑功能障碍 　　病因 主要为：①摄入水分不够？如食管癌的吞咽困难。重危病人的给给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液，②水分分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法！糖尿病昏迷等！ 　　临床表现 随缺水程度而有不同！根据症8344状轻重。一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 ^除除口渴外!无其他症状！缺水量为体重的2%～4%！2.中度缺水 极度口渴、乏力！尿少和尿比重增高！唇舌干燥、皮肤弹性差。眼窝凹陷，常出现烦躁！缺水量为体重的4%～6%、3.重度缺水 除上述症状外、出现躁狂、幻觉，谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状，缺水量超过体重的6%。！容易名扬天下的手相

　　当然了。不不光会长粉刺!还会脱皮。泛红！肌肤松弛等很多很多的症状都会出现！冬季很干啦。出油量又不大、所以皮肤缺水的话会有很多严重的症状出现、你可以多喝温水，多用保湿的面6658膜来改善皮肤喔，，从眼皮看情感

　　血浆维持阴离子的主要成分是氯离子和碳碳酸氢根离子， 　　如果大量输入氯化钠、将导致碳酸氢根被稀释！ 　　从而使碳酸氢根的缓冲作用减弱，引起稀释性代谢性酸中毒/高血氯性代谢性酸中毒/AG正常型代谢2420性酸中毒、（人卫、病生！7/8年制！155页） 　　另外其实不管是盐水还是糖水、在制作过程中都有酸性原料参与！之后再滴定为接近PH7，二者本身Ph就是偏酸的。糖的Ph比盐通常更酸一些。哪种面相的女人是好妻子

　5169　低渗性脱水如果不处理！细胞外液的水会继续丢失、而使细胞外液的Na+浓度相对升高。再加上有效循环血量减少，醛固酮酮分泌增加，促进Na+重吸收、进一步升高细胞外液晶体渗渗透压、因此造成高渗性脱水、手相看感情线

　　机体的代偿机制一开始表现为抗利利尿激素的分泌减少！使水在肾小管内的再吸收减少、尿量排出增多。从而提高细胞外液的渗透压、但这样会使细胞外液总量更为减少！于是细胞间⁹⁸⁶⁸液进入血液循环？以部分地补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少、将8361不再顾及渗透压的维持!启动肾素-醛固酮系统、使肾减少排钠！增加CL和水的再吸收，若缺水⁵²⁶⁹使血容量下降，则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素，使水再吸收增加，出现少尿，如血容量继续减少、5226上述代偿功能无法维持血容量时？将机体出现休克， 本人和你遇到一样的问题！这个答案是网上找到的。我的结论是、机体有两个系统，当出现缺水又缺缺钠时，机体会先维持渗透压！再维持血容量！所以就会出现尿尿量先多后少？！手相看生命线

　　1！资源型缺水！当地水资源总量少、不能适应应经济发展的需要。形成供水紧张，如京津华^北北地区。西北地区。辽河流域，辽东半岛！胶东半岛等地区、2、污染型缺水、水资源的污染加重了水^资资源短缺的矛盾。如长江三角洲。珠江三角洲、3、设施型缺水。已建水源工程！由于不配套，设施功能没有充分发挥作用所^造造成的缺水？！面相看脖子

　　高渗性缺水又称原发性缺水、缺水多于缺钠！血清钠高于正常范围。细胞外液呈高渗状态、 实验室检查： 1，尿比重高、 2！血清钠升高多在150mmol/L以上， 3，红细胞计数！血红蛋白，血细胞比容轻度增高！、面相看额头低渗性缺水

　　严重脱水是用2：1含钠液扩溶的！快速补液半小时滴完！然后再根据脱水类型和生化血气等结果去^补补充意见建议：腹泻期间注意孩子精神？尿量等情况！可以给予口服补液盐配水、8928补充身体所需、面相看法令纹