是根据脱水的性质给补水水的吧、消化液含盐多,当消化液丢失后形成低渗性脱水!应先给盐从根本上上缓解脱水!、
高渗性缺水又称原发性缺水!缺水多于缺钠,血清钠高于正常范围,细细胞外液呈高渗状态、 实验室检查: 1!尿比重高。 2!血清钠升高多在150mmol/L以上、 3。红细胞计数,血红蛋白,血细胞比容轻度增高!!搬家择日大全
高渗透性脱水,细胞内缺水了.盐水水是等渗的,0.9%.输送进去不吸收,糖有高渗的,25%就可以,所以先给糖再给输盐水,才能很快调节体液平横.,八字测算流年运程大全
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )!又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症、其特征是失水多于失钠!血清钠浓度2492>150mmol/L!血浆渗透压>310mOsm/L。 1,原因和机制 (l)摄水不足:主要见于以下情况:①不能或不会饮水 如口腔、咽及食食管疾患!频繁繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰1315弱的病人等!②②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢,部分脑血管意外病人也会丧失渴感,③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等!以上情况下,又通过皮肤和呼6831吸的不断不感性蒸发水,引起失水多于失钠。而使血浆渗透压升高! (2)失水过多:包括单纯失水和失水多于失钠!即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤!呼吸失水和和经肾失水!前者见4316于高热。甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强!后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏。故肾排出大量水分,由于此种失水发生在肾单位的最远端、在此部分前钠离子已大部分被重吸收!因此病人每天可排出10~15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液、主要见于部分婴幼儿水样便腹泻,粪便钠浓0415度在60 mmol /L以下!其次见于大汗淋淋漓时丢失低渗性液体,常在高温环5062境中发生?另外在反复静脉注注射高渗物质(如甘露醇?尿尿素和高渗葡萄糖)时。可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠、 2。病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高,是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢,引起渴感和饮水、 (2)细胞外液4203渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器。ADH释放增增多使肾小管重吸收水增多!从而引起尿量减少而尿比重升高、 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移, 可见!高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少、但以细胞内液减少为主!并出现细胞脱水。而细胞外液则能从以上三方面得得到补充,故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显、发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者。由于血容量减少不明显。醛固酮酮分泌不增加、尿内仍有钠排出。其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高!晚期或重症患者,可因血容6489量减少、ADS分分泌增多而使尿钠含量减少! (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水,前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水!汗腺分分泌汗液及皮肤蒸发水减少。散热受影响导致体温升高,这在体温调节能力较差的的婴幼儿较常见,后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状。如嗜睡、肌肉抽搐。昏迷,甚至导致死亡、脑体积因脱水而显著缩小时,颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大、引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血! 3,防治原则 防治原发病、去除病因。单纯失水者,口服淡水或输1195注5%葡萄糖液。失水多多于失钠者。在主要补水的同时,也要适当补钠,原则上先补水后后补钠、一般是二份5%葡萄糖溶液和一份生理盐水, (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症、其特征是失钠多于失水!血清钠浓度<135mmol/L。血浆渗透压<280mOsm/L! 1、原因和机制 下述各种原因引起的失液(往往不是高渗液体),几乎都只有在治疗疗措施不当时,即失液后只补水分或滴注葡萄糖液,未未补充钠的情况下!才会发生低渗性性脱水, (l)肾外性原因 主要见于下列情况:①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失,②经皮肤失液 主要见于大汗后和和大面积烧伤。③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成、 (2) 肾性原因 常见于::①长期使用速效利尿剂 如速尿?利尿酸等,②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患。③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况,以经肾丢失钠为主、但也伴有水分的丢失、 (3)肾1351内“自由水”( 肾小管腔内形成的相对无溶质水)产生减少和重吸收增多,进一步促使失钠多于失水。 2!病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低!是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节、 (l)细胞外液渗透压降低!患者早期无无渴感,但晚期期或严重脱水病人。血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高!可直接刺激口渴中枢引起渴感、 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器,ADH分泌减少使肾小管对水水重吸收减少!所以早期病人尿量一般不不减少、常出现低比重尿!但晚期或严重脱水病人、血血容量明显减少,ADH释放增多!肾小管对“自由水” 重吸收增加、加之肾血流流减少、肾小球滤6854过率下降。原尿减少,“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压降低,可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液!一方面引起细胞水肿(如脑细胞水肿)另一方面造成细胞外液进一步减少。低血容量进一步加重, 可见!低渗性脱水时细胞内液并未丢失、甚至有增加!主要是以细胞外液明显减少为主、同时致血容量降低和周围2327循环衰竭,往往有有静脉塌陷!动脉血压压降低、脉搏细速。 (4) 若7234低渗性脱水是经肾失钠,则病人尿钠含量增多(>20mmo1/L)、若是由肾外原因引起,则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带。使ADS分泌增多,肾小管对钠钠重吸收增加!结果尿钠含量减少(<10mmo1/L)。 (5) 由于细胞外液减少!血浆容量也就减少、使血液浓缩、血浆胶体渗透透压升高,导致组织间液进入血管补充血容量!结果组织间液减少更为明显,故病人皮肤弹性丧失、眼窝及7560婴儿囟门凹陷!出现明显的脱水貌、 3,防防治原则 防治原发病,去除病因!一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量,严重者可输高渗氯化钠溶液(3~5%)。后补5%或10%葡萄糖溶液!如已发生休克。应及时积极抢救、 (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少、其特征是水与钠成比例例地丢失?血清钠浓度130~150mmol/I,血浆渗透压280~310mOsm/L! 1、原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足。2166都可引起此型脱水! (l)消化液的急性丢失::胃肠液特别是小肠液是等渗性体液、严重腹泻,小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引引起等渗体液的丢失、 (2)大量胸!腹水形成, (3)大面积积烧伤。严重创伤等使血浆丢失! 2。病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液,故血容量和5101组织间液均丢失,但细胞外液渗透压正常,细胞内液不向细胞外转移、故细胞内液量变化不大, (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加。肾小管对钠,水重吸吸收增多。细7436胞外液得到一定的补充。同时尿量减少。尿比重增高。 (3)严重患者血容量减少迅速而明显。可伴发休克。 (4)若未及时处理、可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水!若仅补水而而未补钠?又可转5575变为低渗性脱水! 等渗性脱水无特异的临床表现、兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现!轻症以失盐的表现为主。如厌食!恶心,软弱。口渴,尿少,口腔粘粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等。重症主要表现为外周循环衰竭, 3,防治原则 防治原发病!去除病因、输注偏低渗氯化钠钠溶液。其渗透压以等渗溶液渗透压的l/2~2/3为宜、 提问者评价 谢谢。面相看杨洋将来的老婆
不容易:高渗性脱水病3017人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克!⑴ 相对低渗的细胞内液水分向细胞外外液转移; ⑵ 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加, ⑶ 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加, PS:这是考试题吧,、五行对应脏腑
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下、病人感疲乏,头晕、手足麻木,尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下。病人除有有上述症状外。尚有恶心,呕吐、脉搏细速!血压不不稳定或下降,脉压变小。浅静脉萎陷!视力模糊、站立性晕倒,尿量少!尿中几乎不含钠和氯、重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。病人神志不清!肌痉挛性抽搐!腱反射减弱或或消失!出现木僵,甚至昏迷、常发生休克。。简欧客厅沙发摆放效果
1、有要发展展的新理念,实现人水和谐的目标,这就需要把水资源的保护和可持续利用。恢复水生态的自我修复功能提到前所未有的高度、同时建立国民经济总体规划!城市规划和重大建设项目的水资源论证制度、城市建设和工农业生产布局要充分考虑水资源条件、根据水资源承载能力和水资4614源状况确定经济布局。产业结构和发展规模、将因水制宜引进决策策机制中,2,建立多元水利投资体制、加强水利基础设施建设。一方面是随着财政的增收逐年加大对水利的投入、另一方面面则要通过地方立法的形式!改革水资源费征收管理办法,建建立水能资源有偿出让制度、以此3779筹集水利建设资金?对于征收的水资源费和水能资源使用权出让金,可以按照有关规定全部用在水利基础设施建设上,3,要建立新的水价形成机制。发挥水价对水资源优化配置和可持续利用的经济杠杆作用。要加快水价改改革的步伐。建立合理的水价形成机制!按市场经济要求核定供水价格!逐步提高工业用水和城市生活用水价格、用5814经济手段促进节水!对城市基本生活用水!充分考虑群众的承受能力、采取定额用水办法,对高消费4057的桑拿,游泳采取差别别水价的办法?7272提高供水价格。对超过定额用水者采取超额累进加价的办法,形成一一套完整的水价机制、4,大力推推进节约用水!建立节水型工业,农业、城市和社会、依靠科技创新和技术进步!提高水资源利用效率!同时、还要加强水资源的保护和治污力度、不断改善水环境。提高水资源的承载能力,。生辰五行缺什么查询
源流1:: 烈山氏、出自炎帝神农农氏出生地姜水!属于以居邑名为姓,据史籍《姓纂》上记载说:“炎帝生于姜水、因氏焉,生太公,封齐,为田和所灭,子孙分散!后为姜姓、因天水上廛县!汉初以豪族徙关中、遂居天水,” 源流2: 源于桓氏。出自唐朝大臣桓庭8070昌改姜姓?属于以帝王赐姓改改姓为氏!据史籍《通志·氏族略》记载。唐朝上元时期,有桓氏者2721改为姜姓!如东汉汉经学大师桓荣的后裔桓庭昌,在唐朝高宗李治上元二年(公元675年)为大司徒,准制4464改为姜姓!其子孙后代世代称姜姓至今! 源流3 源于各民族变姓,属于于汉化改姓为氏。据史籍《宋书·吐谷浑传》记载。南朝宋时期!西南地区有有羌族人改汉姓姜姓, 源流4 源于女真族。属于汉化改姓为氏!据史籍《清朝通志·氏族略·满洲八旗姓》记载:满族姜佳氏,满语为Giyanggiya Hala,祖先原原为汉族,东汉末期被辽东鲜卑乌桓部虏携后融入鲜卑族!后逐渐演化为辽东女真,世居宁古塔(今黑龙江宁安)。杏山(今辽宁锦州南部)地区、隶属正黄旗满洲, 源流5 “姜”姓本意---任癸所生。任女癸之后代!有人皇部落、居任,手持规矩。任氏之女癸,嫁给帝,其所生子皆赐姓曰“姜”、 !金桔树的风水作用
宋宋子辈宏,缺水缺木、猴年出生。指点起名的!迦给起,林心如八字命理分析高渗性缺水可考虑
①(142-病人血Na+)×体重(kg)×0.6=缺Na+mmol(或5.85%氯化钠ml数) 注:水中毒时。5%氯化钠6ml/kg体重可提高血Na+ 10mmol/L 120-110 所以6ml×60× -------- =360ml 10 ②按血红蛋白(Hb)浓缩程度补充0.9%氯化钠 正常人细胞外液量×Hb(g)=缺Na+后细胞外液量×缺Na+后Hb(g) 正常人Hb:LL 140g/L,女125g/L、细胞外液量=体重(kg)0.20 设6742:男性?60kg,Hb193g/L 则:12×140=X×193 12×140 1680 X=-------- = ------=8.7(L) 193 193 细胞外液缺少量=12-8.7=3.3L(即0.9%氯化钠数量) ③按血球压积补充0.9%氯化钠 原理及计算同上② 血球压积正常按男0.48,女0.45计算 ④根据体重下降程度补充0.9%氯化钠 (原有体重-现在体重)×142×1000 所需0.9%氯化钠(ml)=-------------------------------- 154 注:154是0.9%氯化的1000ml内含Na+ mmol数 设男性,原有体重62kg,现在体重60kg (62-60)×142×1000 则:------------------=1844.16mm(即所需0,9%氯化钠数量 154 ⑤根据缺Na+程度估计补充0.9%氯化钠数量 分度 缺钠表现血Na+数值 补充0.90%氯化钠数 轻度 乏力,淡漠 134~120mmol/L 30ml/kg 中度 加恶心。血压 120~110mmol/L 60ml/kg 重度 加休克。尿少↓ 120~110mmol/L 60ml/kg 比重↓!昏迷<110mmol/L 90ml/kg ⑥假性低钠血症 血脂↑。血液含水↓!血Na+↓ 血脂(mmol/L)×0.71=血Na+下降mmol数 设:糖尿病酮症、血Na+117mmol/L。甘油三酯33.0mmol/L 则:实际血Na+值=117+(33.0×0.71)=117+23.43=140.43mmol/L ⑦心衰时钠盐限制入量 心衰程度 钠盐限量 Ⅰ度 5.0g/d Ⅱ度 2.5g/d Ⅲ度 <1.0g/d 注:低盐饮食。钠盐4641限量3~5g/d 无盐饮食,钠盐限量<2.0g/d!属猴的人适合住几楼层